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目的 探讨左归丸对老年性痴呆(Alzheimer病,AD)动物模型HSPT0及超微结构的影响.方法 模型组以D-半乳糖腹腔注射合并A13注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、哈伯因.采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,运用RT-PCR测定各组海马HSP70的表达并用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化.结果 左归丸能明显抑制模型鼠脑组织中AchE活性,上调HSP70的表达,抑制细胞凋亡.超微结构观察发现模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点,各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用.结论 左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与其抑制模型鼠脑组织中AchE活性、上调HSP70的表达和改善神经元细胞损害有关.

作者:朴钟源;江新梅;罗守滨;白春燕;凌丽;殷飞;叶玉琴

来源:中国老年学杂志 2009 年 29卷 2期

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作者:
朴钟源;江新梅;罗守滨;白春燕;凌丽;殷飞;叶玉琴
来源:
中国老年学杂志 2009 年 29卷 2期
标签:
老年性痴呆 左归丸 β淀粉样蛋白 HSP70 超微结构
目的 探讨左归丸对老年性痴呆(Alzheimer病,AD)动物模型HSPT0及超微结构的影响.方法 模型组以D-半乳糖腹腔注射合并A13注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃左归丸和抗脑衰胶囊、哈伯因.采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,运用RT-PCR测定各组海马HSP70的表达并用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化.结果 左归丸能明显抑制模型鼠脑组织中AchE活性,上调HSP70的表达,抑制细胞凋亡.超微结构观察发现模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点,各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用.结论 左归丸对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与其抑制模型鼠脑组织中AchE活性、上调HSP70的表达和改善神经元细胞损害有关.