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目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.

作者:朱学芳;顾永健;陈芬

来源:中国老年学杂志 2010 年 30卷 22期

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朱学芳;顾永健;陈芬
来源:
中国老年学杂志 2010 年 30卷 22期
标签:
血管性痴呆 γ-氨基丁酸 学习记忆 GABA受体 谷氨酸 Morris 水迷宫
目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.