目的 探讨甘草酸二铵(DGPS)对实验大鼠COPD的治疗作用其作用机制.方法 采用给实验大鼠被动吸烟和气管内注入脂多糖相结合的方法,诱导建立大鼠COPD模型.将实验动物按体重随机分为3组:空白对照组、模型组、DGPS治疗组.放射免疫法测定各组大鼠血清中透明质酸(Hyaluronan,HA)和层黏连蛋白(Laminnin, LN);液相竞争法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化染色法检测NF-κB阳性细胞数,Western印迹测定NF-κBp50蛋白的表达;观察肺组织结构的大体变化及光镜下改变. 结果 DGPS明显降低血清HA、LN、TNF-α的水平,与模型组相比有统计学意义(P<0.05);DGPS组肺组织NF-κBp50的阳性细胞数减少和NF-κBp50蛋白表达下调.结论 DGPS可抑制细胞因子的产生,从而保护残存肺细胞发挥抗COPD作用;并通过下调NF-κBp50蛋白的表达,减少炎症介质的释放,发挥抗炎作用,减轻肺损伤程度.
作者：卜丽梅；刘芬；曲洪源；巩继涵；石卓；华树成
来源：中国老年学杂志 2010 年 30卷 22期
