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目的 研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达.结果 常氧对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞计数增多,以间断低氧神经细胞凋亡增多最为明显(35.7±7.4),较常氧对照组(7.0±3.0)和慢性低氧组(20.3±4.7)相比显著增多(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区.间断低氧组iNOS含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布一致.结论 间断低氧更易诱导神经细胞凋亡,这可能是OSAHS患者认知功能损害的重要病理生理机制;高表达的iNOS参与了这一过程.

作者:王赞峰;康健;代冰

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 4期

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作者:
王赞峰;康健;代冰
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 4期
标签:
间断低氧 诱导型一氧化氮合酶 凋亡 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 认知功能障碍
目的 研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达.结果 常氧对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞计数增多,以间断低氧神经细胞凋亡增多最为明显(35.7±7.4),较常氧对照组(7.0±3.0)和慢性低氧组(20.3±4.7)相比显著增多(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区.间断低氧组iNOS含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布一致.结论 间断低氧更易诱导神经细胞凋亡,这可能是OSAHS患者认知功能损害的重要病理生理机制;高表达的iNOS参与了这一过程.