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目的 研究糖尿病(DM)胃动力变化与胃血管变化的关系.方法 采用高脂高糖饲料喂养诱导并小剂量链脲佐菌素(STZ)注射破坏胰岛β细胞制造DM模型.分别于4 w、24 w时应用单光子发射断层显像仪(SPECT)技术测定胃排空,观察血内皮素(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子 (vWF),并在显微镜下观察胃血管的病理变化.结果 24 w模型组大鼠血浆TM、vWF、ET-1显著升高,4 w模型组轻度升高.显微镜观察见早期血管内皮轻度损害,微血管代偿性增加,胃动力加快.随着病程进展,血管内皮损害进一步加重,胃黏膜微血管逐渐减少,毛细血管扩张,黏膜下及肌层小血管管壁增厚,管腔狭窄,管壁/管腔比值明显增大,胃动力延缓.结论 DM胃动力变化与胃血管变化相关,微血管变化可能是引起胃动力变化的始动因素.

作者:张喜娟;严祥;孙少华;陈明;尹红;王薇

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 12期

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作者:
张喜娟;严祥;孙少华;陈明;尹红;王薇
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 12期
标签:
胃动力 血管 糖尿病 大鼠 内皮细胞
目的 研究糖尿病(DM)胃动力变化与胃血管变化的关系.方法 采用高脂高糖饲料喂养诱导并小剂量链脲佐菌素(STZ)注射破坏胰岛β细胞制造DM模型.分别于4 w、24 w时应用单光子发射断层显像仪(SPECT)技术测定胃排空,观察血内皮素(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)、血管性假性血友病因子 (vWF),并在显微镜下观察胃血管的病理变化.结果 24 w模型组大鼠血浆TM、vWF、ET-1显著升高,4 w模型组轻度升高.显微镜观察见早期血管内皮轻度损害,微血管代偿性增加,胃动力加快.随着病程进展,血管内皮损害进一步加重,胃黏膜微血管逐渐减少,毛细血管扩张,黏膜下及肌层小血管管壁增厚,管腔狭窄,管壁/管腔比值明显增大,胃动力延缓.结论 DM胃动力变化与胃血管变化相关,微血管变化可能是引起胃动力变化的始动因素.