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目的 观察脑缺血-再灌注损伤时肝脏的形态变化及阿司匹林(ASA)对肝脏损伤的保护作用.方法 线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,观察脑缺血2 h、再灌24 h后肝脏的形态学改变及血中前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,探讨ASA 6和60 mg/kg剂量的保护作用.结果 脑缺血-再灌注损伤时,肝脏呈现重度变性坏死.ASA 6和60 mg/kg均明显减轻脑缺血-再灌注时对肝脏的损害作用但两组间无显著差异.ASA可显著提高血中PGI2/TXA2比值,以60 mg/kg剂量组为显著;6 mg/kg剂量组则显著降低血中NO,升高ET浓度.结论 脑缺血-再灌时,肝脏出现重度损伤.ASA可通过提高血中PGI2/TXA2和降低NO活性发挥保护作用.

作者:范红斌;邱丽颖;李英

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 13期

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作者:
范红斌;邱丽颖;李英
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 13期
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脑缺血-再灌注损伤 大鼠 肝脏损伤 阿司匹林 PGI2/TXA2 NO
目的 观察脑缺血-再灌注损伤时肝脏的形态变化及阿司匹林(ASA)对肝脏损伤的保护作用.方法 线栓法制作大脑中动脉栓塞模型,观察脑缺血2 h、再灌24 h后肝脏的形态学改变及血中前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,探讨ASA 6和60 mg/kg剂量的保护作用.结果 脑缺血-再灌注损伤时,肝脏呈现重度变性坏死.ASA 6和60 mg/kg均明显减轻脑缺血-再灌注时对肝脏的损害作用但两组间无显著差异.ASA可显著提高血中PGI2/TXA2比值,以60 mg/kg剂量组为显著;6 mg/kg剂量组则显著降低血中NO,升高ET浓度.结论 脑缺血-再灌时,肝脏出现重度损伤.ASA可通过提高血中PGI2/TXA2和降低NO活性发挥保护作用.