目的 探讨白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤干预的可能机制.方法 以甲醛损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,用不同浓度(6.25、12.5、25、50、100 μmol/L)的白藜芦醇预处理PC12细胞2 h后,加入终浓度为80 μmol/L甲醛作用24 h.并设氨基胍100 μmol/L为阳性对照组.采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;二硫对二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性;并收集各组细胞,检测细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)蛋白活性及mRNA的表达;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞技术检查细胞凋亡情况.结果 白藜芦醇能明显改善甲醛所致PC12细胞损伤,与甲醛处理组相比,细胞存活率随着白黎芦醇浓度的增加而加强,且100 μmol/L白藜芦醇组细胞存活率为(92.66±3.27)
作者：曹霞飞；郑翔；吴俊；王超；田丹；李哲；王穆；让蔚清
来源：中国老年学杂志 2011 年 31卷 16期
