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目的 通过观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮合酶(eNOS)表达及NO含量的影响,探讨Hcy诱导动脉粥样硬化形成的病理机制.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为5组,分别加入Hcy0、2.5、5、10及15 mmol/L,培养24h.通过MTT比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测eNOS mRNA的表达,通过硝酸还原酶法测NO含量.结果 与对照组比较,Hcy(5 ~ 15 mmol/L)剂量处理组细胞活力明显下降(P<0.05,P<0.01),eNOS mRNA的表达显著降低(P<0.01);NO的含量明显下降(P<0.01),eNOS mRNA的表达变化及NO的含量变化呈现明显的剂量依赖性(P<0.01).结论 Hcy可通过抑制eNOS mRNA的表达,使eNOS合成减少,活性降低,进而减少HUVECs内NO的生成,这可能是Hcy诱导动脉粥样硬化形成的病理机制之一.

作者:徐倩;周晓慧;曹凯;牛成伟;王冰

来源:中国老年学杂志 2011 年 31卷 21期

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作者:
徐倩;周晓慧;曹凯;牛成伟;王冰
来源:
中国老年学杂志 2011 年 31卷 21期
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人脐静脉内皮细胞 同型半胱氨酸 四甲基噻唑氮蓝 NO 内皮型一氧化氮合酶
目的 通过观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮合酶(eNOS)表达及NO含量的影响,探讨Hcy诱导动脉粥样硬化形成的病理机制.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为5组,分别加入Hcy0、2.5、5、10及15 mmol/L,培养24h.通过MTT比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测eNOS mRNA的表达,通过硝酸还原酶法测NO含量.结果 与对照组比较,Hcy(5 ~ 15 mmol/L)剂量处理组细胞活力明显下降(P<0.05,P<0.01),eNOS mRNA的表达显著降低(P<0.01);NO的含量明显下降(P<0.01),eNOS mRNA的表达变化及NO的含量变化呈现明显的剂量依赖性(P<0.01).结论 Hcy可通过抑制eNOS mRNA的表达,使eNOS合成减少,活性降低,进而减少HUVECs内NO的生成,这可能是Hcy诱导动脉粥样硬化形成的病理机制之一.