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目的 检测高饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号表达改变,探讨高脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗的发病机制.方法 将大鼠分为普通饲料对照组(N组)和饱和脂肪酸组(S组);酶免法测定血中胰岛素水平,IGTT实验确定胰岛素抵抗形成,计算胰岛素抵抗指数(IRS)实时PCR检测肝脏和脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达改变.结果 相同条件喂养,饱和脂肪酸饮食和普通饲料对大鼠体重和空腹血糖无明显差异;饱和脂肪酸组大鼠血浆胰岛素水平上升,IRS和葡萄糖曲线下面积高于对照组(P<0.05);饱和脂肪酸组大鼠肝脏组织和腹部脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达较对照组明显下降(P<0.05).结论 高饱和脂肪酸饮食引起大鼠血糖正常,胰岛素含量上升,但是肝脏和脂肪胰岛素信号通路基因表达下调,是高饱和脂肪酸饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的重要发病机制.

作者:崔秋英;贾敏;霍丽静;赵晓云

来源:中国老年学杂志 2012 年 32卷 19期

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作者:
崔秋英;贾敏;霍丽静;赵晓云
来源:
中国老年学杂志 2012 年 32卷 19期
标签:
饱和脂肪酸 胰岛素抵抗 胰岛素受体 信号事件 代谢综合征
目的 检测高饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪胰岛素信号表达改变,探讨高脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗的发病机制.方法 将大鼠分为普通饲料对照组(N组)和饱和脂肪酸组(S组);酶免法测定血中胰岛素水平,IGTT实验确定胰岛素抵抗形成,计算胰岛素抵抗指数(IRS)实时PCR检测肝脏和脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达改变.结果 相同条件喂养,饱和脂肪酸饮食和普通饲料对大鼠体重和空腹血糖无明显差异;饱和脂肪酸组大鼠血浆胰岛素水平上升,IRS和葡萄糖曲线下面积高于对照组(P<0.05);饱和脂肪酸组大鼠肝脏组织和腹部脂肪组织IRS-1,PI3K,Akt,GLUT4基因表达较对照组明显下降(P<0.05).结论 高饱和脂肪酸饮食引起大鼠血糖正常,胰岛素含量上升,但是肝脏和脂肪胰岛素信号通路基因表达下调,是高饱和脂肪酸饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的重要发病机制.