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目的 观察缺氧条件下心肌组织的形态学改变以及缺氧诱导因子-1( HIF-1 α)在心脏内的表达情况.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧12h组、低氧24 h组,低氧36 h组.其中低氧12h、低氧24 h、低氧36 h组制备体内缺氧模型.采用95%氮气+5%氧气,制备缺氧模型,缺氧时间分别为12、24、36 h,每天缺氧时间为2h,其他时间置于空气中.所有大鼠在实验结束时均实施腹腔注射麻醉,断髓法处死,制备心肌组织石蜡切片,HE染色镜下观察心肌组织的形态学变化.SABC免疫组化法检测各组大鼠心肌细胞HIF-1α的表达情况.结果 正常对照组心肌组织切片心肌细胞结构完整,核大呈圆形;低氧组大鼠的心肌细胞结构逐渐变化,心肌细胞明显肿胀,细胞间隙明显增加,核变小而不规则.免疫组化染色切片HIF-1α蛋白阳性物质定位于细胞核和细胞质,呈弥散或颗粒状.与正常对照组心肌组织HIF-1α的蛋白IOD比较,各缺氧组HIF-1α的蛋白IOD明显增加,有统计学意义(P<0.05).结论 低氧可诱导大鼠心肌组织出现破坏.HIF-1 α在缺血心肌组织中高表达,可能参加了心肌缺血的代偿机制,有助于改善心肌供血.

作者:张小俊;李付强;薛大忠

来源:中国老年学杂志 2012 年 32卷 19期

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作者:
张小俊;李付强;薛大忠
来源:
中国老年学杂志 2012 年 32卷 19期
标签:
低氧训练 缺氧诱导因子-1α 心肌组织
目的 观察缺氧条件下心肌组织的形态学改变以及缺氧诱导因子-1( HIF-1 α)在心脏内的表达情况.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧12h组、低氧24 h组,低氧36 h组.其中低氧12h、低氧24 h、低氧36 h组制备体内缺氧模型.采用95%氮气+5%氧气,制备缺氧模型,缺氧时间分别为12、24、36 h,每天缺氧时间为2h,其他时间置于空气中.所有大鼠在实验结束时均实施腹腔注射麻醉,断髓法处死,制备心肌组织石蜡切片,HE染色镜下观察心肌组织的形态学变化.SABC免疫组化法检测各组大鼠心肌细胞HIF-1α的表达情况.结果 正常对照组心肌组织切片心肌细胞结构完整,核大呈圆形;低氧组大鼠的心肌细胞结构逐渐变化,心肌细胞明显肿胀,细胞间隙明显增加,核变小而不规则.免疫组化染色切片HIF-1α蛋白阳性物质定位于细胞核和细胞质,呈弥散或颗粒状.与正常对照组心肌组织HIF-1α的蛋白IOD比较,各缺氧组HIF-1α的蛋白IOD明显增加,有统计学意义(P<0.05).结论 低氧可诱导大鼠心肌组织出现破坏.HIF-1 α在缺血心肌组织中高表达,可能参加了心肌缺血的代偿机制,有助于改善心肌供血.