目的 差异筛选丹参酮ⅡA诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡相关基因葡萄糖调节蛋白78(GRP78),观察其在动脉粥样硬化(AS)病灶中的表达情况,探讨丹参酮ⅡA抗AS的可能机制.方法 建立同型半胱氨酸(HCY)诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度丹参酮ⅡA共同培养48 h后,MTT法检测细胞增殖能力;RT-PCR筛选差异基因片段,克隆、鉴定、测序,组织原位杂交观察该基因在正常及AS病变组织中的表达水平.结果 不同浓度的丹参酮ⅡA都可抑制HCY所诱导的VSMC增殖;筛选出全长648 bp的基因片段与兔GRP78基因高度同源,组织原位杂交显示该基因在AS病灶VSMC胞质中高表达.结论 GRP78基因参与AS病变形成,上调其表达可能是丹参酮ⅡA诱导VSMC凋亡作用机制之一.
作者:沈晓君;高爱社;关怀敏;丁淑亚;赵君玫;陈芳
来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 1期