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目的 探讨缺氧诱导基因(HIF)-1α和同源盒基因(gax)表达水平对移植静脉血管内皮细胞(VEC)与血管平滑肌细胞(vSMC)之间信息传递连接(VEC-VSMC细胞连接)的影响及其分子机制.方法 20只大鼠随机分为实验组与对照组,于术后14 d取出移植静脉,分别采用RT-PCR、免疫蛋白印迹、免疫组织化学及电镜,分析HIF-1α和gax基因及其蛋白的表达;观察VEC、VSMC表型以及VEC-VSM细胞信息传递连接.结果 实验组与对照组比较,HIF-1α和gax mRNA与蛋白表达明显增加(P均<0.05);内皮修复显著、内膜增生被显著抑制;可见较多的VEC-VSMC细胞信息传递连接结构体.结论 HIF-1α和gax基因过表达可显著促进VEC-VSMC细胞连接的生成,VEC-VSMC细胞连接信息连接可能是抑制血管再狭窄主要途径之一.

作者:高雪;杨镛

来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 6期

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作者:
高雪;杨镛
来源:
中国老年学杂志 2013 年 33卷 6期
标签:
缺氧诱导因子-1α gax 基因 静脉 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞
目的 探讨缺氧诱导基因(HIF)-1α和同源盒基因(gax)表达水平对移植静脉血管内皮细胞(VEC)与血管平滑肌细胞(vSMC)之间信息传递连接(VEC-VSMC细胞连接)的影响及其分子机制.方法 20只大鼠随机分为实验组与对照组,于术后14 d取出移植静脉,分别采用RT-PCR、免疫蛋白印迹、免疫组织化学及电镜,分析HIF-1α和gax基因及其蛋白的表达;观察VEC、VSMC表型以及VEC-VSM细胞信息传递连接.结果 实验组与对照组比较,HIF-1α和gax mRNA与蛋白表达明显增加(P均<0.05);内皮修复显著、内膜增生被显著抑制;可见较多的VEC-VSMC细胞信息传递连接结构体.结论 HIF-1α和gax基因过表达可显著促进VEC-VSMC细胞连接的生成,VEC-VSMC细胞连接信息连接可能是抑制血管再狭窄主要途径之一.