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目的 探讨莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变的治疗效果及相关机制.方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组、他莫昔芬组和康莱特注射液组.以二甲基苯葸(DMBA)诱导乳腺癌癌前病变模型,造模10w后干预治疗4 w.实验结束处死动物进行病理学及抑癌基因P53,原癌基因Ki-67免疫组化检测.结果 (1)莪术油、康莱特及他莫昔芬治疗后乳腺癌癌前病变及浸润癌出现率均较疾病模型组低(P<0.05).其中,莪术油组乳腺癌癌前病变及浸润癌显著低于他莫昔芬组及康莱特组;(2)空白对照组大鼠乳腺组织中均未见P53、Ki-67蛋白表达.模型组P53、Ki-67蛋白显著高于其他组别(P<0.05),莪术油、康莱特及他莫昔芬组P53、Ki-67表达水平无显著性差异(P>0.05).结论 莪术油可以有效抑制大鼠乳腺癌癌前病变的发展,其作用机制可能与抑制突变型P53及原癌基因Ki-67有关.

作者:梁莉萍;贾存东

来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 12期

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作者:
梁莉萍;贾存东
来源:
中国老年学杂志 2013 年 33卷 12期
标签:
莪术油 乳腺癌 癌前病变 P53 Ki-67
目的 探讨莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变的治疗效果及相关机制.方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、莪术油组、他莫昔芬组和康莱特注射液组.以二甲基苯葸(DMBA)诱导乳腺癌癌前病变模型,造模10w后干预治疗4 w.实验结束处死动物进行病理学及抑癌基因P53,原癌基因Ki-67免疫组化检测.结果 (1)莪术油、康莱特及他莫昔芬治疗后乳腺癌癌前病变及浸润癌出现率均较疾病模型组低(P<0.05).其中,莪术油组乳腺癌癌前病变及浸润癌显著低于他莫昔芬组及康莱特组;(2)空白对照组大鼠乳腺组织中均未见P53、Ki-67蛋白表达.模型组P53、Ki-67蛋白显著高于其他组别(P<0.05),莪术油、康莱特及他莫昔芬组P53、Ki-67表达水平无显著性差异(P>0.05).结论 莪术油可以有效抑制大鼠乳腺癌癌前病变的发展,其作用机制可能与抑制突变型P53及原癌基因Ki-67有关.