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目的 研究糖尿病大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的情况.方法 采用STZ诱导产生慢性糖尿病大鼠模型,用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,对大鼠进行脑梗死体积计算并且采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时程(6,12,24,48 h)VEGF、bFGF的表达情况.结果 糖尿病组梗死体积明显大于正常血糖组;大鼠脑缺血再灌注6h,缺血侧脑组织梗死灶周边VEGF、bFGF免疫阳性反应已出现,12 h明显增多,24 h达高峰;糖尿病组在各时间点VEGF、bFGF表达比正常血糖组显著减少(P<0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后VEGF、bFGF表达增强,提示VEGF、bFGF对缺血性脑损伤有保护作用,可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成VEGF、bFGF的表达不足.

作者:孙乐羽;李昕;王建平

来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 15期

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作者:
孙乐羽;李昕;王建平
来源:
中国老年学杂志 2013 年 33卷 15期
标签:
脑缺血再灌注 糖尿病 血管内皮生长因子 碱性成纤维生长因子
目的 研究糖尿病大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的情况.方法 采用STZ诱导产生慢性糖尿病大鼠模型,用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,对大鼠进行脑梗死体积计算并且采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时程(6,12,24,48 h)VEGF、bFGF的表达情况.结果 糖尿病组梗死体积明显大于正常血糖组;大鼠脑缺血再灌注6h,缺血侧脑组织梗死灶周边VEGF、bFGF免疫阳性反应已出现,12 h明显增多,24 h达高峰;糖尿病组在各时间点VEGF、bFGF表达比正常血糖组显著减少(P<0.01).结论 脑缺血再灌注损伤后VEGF、bFGF表达增强,提示VEGF、bFGF对缺血性脑损伤有保护作用,可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成VEGF、bFGF的表达不足.