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目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组.缺血1h再灌注24h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定;生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量;脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测TrkB mRNA表达.结果 与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P <0.05,P<0.01,P<0.001)和脑含水量(P <0.05,P<0.01)的增加;降低血清LDH(P<0.05,P<0.01)和CK(P <0.05,P<0.01)含量;增加脑组织SOD含量(P <0.05,P<0.01),降低MDA含量(P <0.05,P<0.05,P<0.01);增加TrkBmRNA的表达.结论 神经调节素一1 β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关.

作者:李蜜馥;李鹏;周景明;尹桂丽;郎达民;曹兵兵;胡熙桐;孙玉学

来源:中国老年学杂志 2013 年 33卷 20期

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作者:
李蜜馥;李鹏;周景明;尹桂丽;郎达民;曹兵兵;胡熙桐;孙玉学
来源:
中国老年学杂志 2013 年 33卷 20期
标签:
酪氨酸激酶受体B 脑缺血再灌注 神经调节素-1β 脑含水量
目的 探讨实验性大鼠脑组织受体型酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达变化在神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护过程中的作用.方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、NRG-1β给药组低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高剂量组(1 mg/kg),共5组.缺血1h再灌注24h后进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量的测定;生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量;脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR检测TrkB mRNA表达.结果 与模型组比较,NRG-1β能剂量依赖性降低脑缺血再灌注损伤引起的脑梗死体积(P <0.05,P<0.01,P<0.001)和脑含水量(P <0.05,P<0.01)的增加;降低血清LDH(P<0.05,P<0.01)和CK(P <0.05,P<0.01)含量;增加脑组织SOD含量(P <0.05,P<0.01),降低MDA含量(P <0.05,P<0.05,P<0.01);增加TrkBmRNA的表达.结论 神经调节素一1 β对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有作用,其机制可能与上调TrkB表达有关.