目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制及法舒地尔对其的干预.方法 选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组:对照组,AS组,法舒地尔组,每组10只.检测血脂水平、并行苏木素书红(HE)染色及免疫组织化学检测.结果 AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)较对照组和法舒地尔组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.05).对照组镜下无特殊改变;AS组血管壁可见典型AS改变,内膜增厚、血管内膜向管腔内突出,斑块内可见脂质沉积、泡沫细胞,内膜可见少量炎性细胞和增生的平滑肌细胞,内弹力板破坏,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;法舒地尔组血管内膜和中膜无明显增生,仅内皮下见少量散在的脂质沉积、泡沫细胞形成和炎性细胞浸润.AS组内皮细胞和平滑肌细胞中MIF表达较对照组和法舒地尔组明显增多.对照组血管壁中可见少量Rho激酶表达;AS组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中可见大量Rho激酶表达;法舒地尔组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中Rho激酶表达与AS比较明显减少.结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制粥样硬化病灶Rho激酶及MIF的表达上调;MIF可能通过Rho/Rho激酶途径在AS中发挥作用.
作者：王会春；张欢欢；卢川；廉银珠；赵慧颖
来源：中国老年学杂志 2014 年 34卷 2期
