目的 探索预防性绿茶多酚(GTPs)干预对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用及机制.方法 采用C57BL/6J老年小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和治疗组(n=15).后三组分别给予MPTP建立模型和绿茶多酚干预后免疫组化法观察黑质多巴胺能神经元数量,比色法观察中脑氧化应激水平.结果 预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P＜0.01),氧化应激水平明显升高(P＜0.01),但变化幅度预防组＜治疗组＜MPTP组.结论 预防性补充抗氧化物质对PD小鼠的多巴胺神经元具有优于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值.
作者：叶俊；陈敏；黄雪芳；刘承伟
来源：中国老年学杂志 2014 年 34卷 3期
