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目的:观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞多药耐药白血病细胞株 K562/阿霉素( ADM)细胞生物学行为的影响。方法硒化壳聚糖作用于体外培养的K562/ADM细胞12、24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期;应用免疫印迹法检测P-糖蛋白( P-gp)的表达;应用RT-PCR法检测MDR-1 mRNA水平。结果硒化壳聚糖能够明显增强 ADM对 K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于 G1期(P<0.05,P<0.01),下调P-gp表达和MDR-1 mRNA水平(P<0.05,P<0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越显著。结论硒化壳聚糖能够通过下调MDR-1基因和P-gp表达,阻滞细胞周期于G1期来诱导细胞凋亡,进而对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生逆转。

作者:邓守恒;蔡晓军;潘东风;李芳;李林均;陈萍

来源:中国老年学杂志 2014 年 22期

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邓守恒;蔡晓军;潘东风;李芳;李林均;陈萍
来源:
中国老年学杂志 2014 年 22期
标签:
硒化壳聚糖 K562/ADM细胞 多药耐药 生物学行为 Selenium chiston K562/ADM cells Multidrug resistance Biological behaviour
目的:观察硒化壳聚糖对体外培养慢性粒细胞多药耐药白血病细胞株 K562/阿霉素( ADM)细胞生物学行为的影响。方法硒化壳聚糖作用于体外培养的K562/ADM细胞12、24 h,应用流式细胞法检测细胞凋亡,软件拟合计算细胞周期;应用免疫印迹法检测P-糖蛋白( P-gp)的表达;应用RT-PCR法检测MDR-1 mRNA水平。结果硒化壳聚糖能够明显增强 ADM对 K562/ADM细胞的诱导凋亡作用,阻滞细胞周期于 G1期(P<0.05,P<0.01),下调P-gp表达和MDR-1 mRNA水平(P<0.05,P<0.01),硒化壳聚糖浓度越高,作用效果越显著。结论硒化壳聚糖能够通过下调MDR-1基因和P-gp表达,阻滞细胞周期于G1期来诱导细胞凋亡,进而对体外培养的K562/ADM细胞耐药生物学行为产生逆转。