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目的:观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区 Bax、Bcl-2表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法30只雄性 SD 大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml /L 和50 ml /L,暴露时间每天8 h,持续时间2 w 和8 w)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化,免疫组化检测上述区域 Bax、Bcl-2表达变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;Bcl-2/Bax 比值降低(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax 比值变化差异显著,以额叶皮质和海马最明显(P<0.05);重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax 比值变化差异显著,以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区 Bcl-2和 Bax 差异性表达、神经细胞差异性丢失;皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。

作者:赵雅宁;王红阳;李琳;马素慧

来源:中国老年学杂志 2015 年 1期

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作者:
赵雅宁;王红阳;李琳;马素慧
来源:
中国老年学杂志 2015 年 1期
标签:
低氧 凋亡 Bcl-2 Bax
目的:观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区 Bax、Bcl-2表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法30只雄性 SD 大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml /L 和50 ml /L,暴露时间每天8 h,持续时间2 w 和8 w)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化,免疫组化检测上述区域 Bax、Bcl-2表达变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;Bcl-2/Bax 比值降低(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax 比值变化差异显著,以额叶皮质和海马最明显(P<0.05);重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax 比值变化差异显著,以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区 Bcl-2和 Bax 差异性表达、神经细胞差异性丢失;皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。