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目的:探讨丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤( SCIRI)的防治效果及其相关机制。方法选择36只新西兰大耳白兔,根据随机数字表法均分为三组,建立兔SCIRI模型,对照组灌注生理盐水,观察1组灌注英脱利匹特(0.2 ml/kg),观察2组灌注丙泊酚溶液(5 ml/kg)。于再灌注后24 h对神经行为学功能进行评分,光镜下观察脊髓前角正常运动神经元并计数,记录截瘫情况,测定丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测兔复灌后24、48 h及5 d的缺氧诱导因子(HIF)-1α的变化。结果三组间神经功能评分比较差异显著(F=6.425,P<0.05),观察1组和观察2组的Tarlov评分均显著高于对照组(P<0.05);三组间正常神经元数量比较具有极显著性差异(F=11.620,P<0.01),观察2组的脊髓组织正常神经元数显著高于对照组和观察1组(P<0.05)。观察2组的截瘫率明显低于对照、观察1组(P<0.05)。观察2组兔脊髓中的MDA 含量与对照组比较具有极显著差异( P<0.01);观察1、2组两组兔脊髓中的SOD活性与对照组比较均有显著升高( P<0.05)。观察2组 HIF-1α的表达量显著高于对照、观察1组(P<0.05)。结论丙泊酚对SCIRI具有较好的防治作用,其机制可能与增加脊髓组织HIF-1α的表达量,促进受损血管的重建,发挥

作者:李江;陈跃波;袁力勇

来源:中国老年学杂志 2015 年 9期

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作者:
李江;陈跃波;袁力勇
来源:
中国老年学杂志 2015 年 9期
标签:
丙泊酚 缺血再灌注损伤 脊髓
目的:探讨丙泊酚对脊髓缺血再灌注损伤( SCIRI)的防治效果及其相关机制。方法选择36只新西兰大耳白兔,根据随机数字表法均分为三组,建立兔SCIRI模型,对照组灌注生理盐水,观察1组灌注英脱利匹特(0.2 ml/kg),观察2组灌注丙泊酚溶液(5 ml/kg)。于再灌注后24 h对神经行为学功能进行评分,光镜下观察脊髓前角正常运动神经元并计数,记录截瘫情况,测定丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测兔复灌后24、48 h及5 d的缺氧诱导因子(HIF)-1α的变化。结果三组间神经功能评分比较差异显著(F=6.425,P<0.05),观察1组和观察2组的Tarlov评分均显著高于对照组(P<0.05);三组间正常神经元数量比较具有极显著性差异(F=11.620,P<0.01),观察2组的脊髓组织正常神经元数显著高于对照组和观察1组(P<0.05)。观察2组的截瘫率明显低于对照、观察1组(P<0.05)。观察2组兔脊髓中的MDA 含量与对照组比较具有极显著差异( P<0.01);观察1、2组两组兔脊髓中的SOD活性与对照组比较均有显著升高( P<0.05)。观察2组 HIF-1α的表达量显著高于对照、观察1组(P<0.05)。结论丙泊酚对SCIRI具有较好的防治作用,其机制可能与增加脊髓组织HIF-1α的表达量,促进受损血管的重建,发挥