目的：从海马神经元突触结构与功能可塑性角度探讨阿尔茨海默病（ AD）认知功能缺损的可能原因。方法以10月龄快速老化小鼠（SAMP）8为AD模型，同月龄抗快速老化小鼠（SAMR）1为正常对照，采用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力，透射电镜观察海马CA1区神经元突触超微结构，在体长时程增强（ LTP）记录观察海马前穿通纤维－齿状回（ PP－DG）通路神经元突触传递效能。结果与SAMR1比较，SAMP8逃避潜伏期延长（P＝0．000），穿越有效区次数减少（P＝0．046）；海马CA1区神经元突触后致密带变薄（P＝0．000），突触间隙增宽（P＝0．024），突触界面曲率下降（P＝0．000）；海马PP－DG通路LTP诱发率（P＝0．362）、群峰电位（P＝0．900）及潜伏期（P＝0．394）差异无统计学意义。结论海马 CA1区突触超微结构受损可能是导致SAMP8学习记忆能力下降的原因，CA1区与DG区在AD病理上可能扮演不同角色。
作者：封敏；张晓抒；张英俊；熊殷艺；鲁娟；卢圣锋；余曙光
来源：中国老年学杂志 2015 年 11期
