目的：观察黑逍遥散对Aβ25～35诱导阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶和（ ChAT）、单胺氧化酶（ MAO）及海马病理改变的影响，探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组，余下作为造模组，经过7d的水迷宫实验，剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25～35海马区注射诱发大鼠 AD 模型；高、中、低剂量组分别按4．25、8．50和17．0 g? kg－1? d－1灌胃给药，阳性对照组给予哈伯因（0．02 mg? kg－1? d－1）灌胃，每组14只，给药时间持续28 d。 Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化，最后一次水迷宫后，处死大鼠，收集大鼠海马及血液样本。 ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性；HE染色法观察海马病理损伤；电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25～35所致AD模型大鼠行为学功能，提高学习和记忆能力；降低 AD大鼠脑组织AchE 和 MAO活性、升高ChAT 活性（ P＜0．05）；改善Aβ25～35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD 模型大鼠脑组织结构和功能，这可能
作者：吴红彦；李海龙；顾静；兰美华；王虎平；车敏；邓健男
来源：中国老年学杂志 2015 年 16期
