目的：研究热休克蛋白（HSP）60在纳洛酮神经保护中的作用及机制。方法培养小胶质细胞株 BV2，实验分为对照组、阳性对照组（细菌脂多糖，LPS）、实验组（ LPS＋纳洛酮）。利用Western印迹和免疫荧光技术检测不同分组中 HSP60的表达，ELISA技术检测 HSP60的胞外释放。利用人重组HSP60（rhHSP60）作用于BV2细胞，然后用 Western 印迹技术检测不同分组中 Toll 样受体（TLR）-4的表达；收集细胞培养液，用ELISA检测肿瘤坏死因子（ TNF）-α和γ-干扰素（ IFN-γ）的水平。结果与对照组相比，阳性对照组中的 HSP60和 TLR-4表达及TNF-α和 IFN-γ的释放都显著增加；而加入纳洛酮后，实验组中这些因子的水平都明显降低（ P＜0.05）。结论纳洛酮可能通过 HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。
作者：丁斐嘉；张楠；马骄；李凡；张蕊；李玲；李云鸿；王银
来源：中国老年学杂志 2015 年 18期
