目的：探讨贝母素甲（PM）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子表达的影响。方法80只昆明种小鼠体重（20±5）g随机分成正常组、模型组、地塞米松（Dex）组、PM 组，腹腔注射戊巴比妥（40 mg／kg）麻醉小鼠，模型组、Dex 组及 PM 组小鼠给予气管内注射4 mg／kg LPS诱导建立急性肺损伤模型。注入LPS前1、12、24 h和36 h和注入后12 h，24 h和36 h，模型组、Dex组、PM组动物分别给予生理盐水、10 mg／kg盐酸地塞米松、1 mg／kg PM溶液，正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏，观察肺脏形态学改变，分别用Real-Time PCR 和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肿瘤细胞坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-2、IL-6和IL-8。结果 LPS能明显引起小鼠肺部的炎症反应，PM处理后拮抗了LPS对小鼠肺组织的破坏作用，抑制促炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达。结论 PM对急性肺损伤小鼠肺组织保具有保护作用，其机制可能与下调炎症因子的表达有关。
作者：归改霞；夏西超；马瑜红；梁桂娜；丁可；刘荣志
来源：中国老年学杂志 2015 年 18期
