目的：探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型，随机分成对照组，模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率，用酶标仪检测乳酸脱氛酶（LDH）、丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（ SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）含量，用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后，大鼠神经元数目较对照组明显减少，细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高；与对照组相比，模型组中抗氧化酶SOD、GSH－Px含量明显降低，Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。
作者：常庚；许晶；张文娣；牟真；常翼
来源：中国老年学杂志 2015 年 19期
