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目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白C×40和 C×45的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组( STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组( STZ+H2 S 组)及硫化氢干预正常大鼠组( H2 S 组)。腹腔注射STZ(40 mg/kg)建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2 S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg硫氢化钠溶液( H2 S供体);8 w后处死大鼠。碱水解法检测羟脯氨酸表达水平;Western印迹检测CX40和CX45蛋白的表达。结果与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织羟脯氨酸表达明显增加(P<0.01),CX40表达明显下降(P<0.001),而CX45表达明显增多(P<0.01)。与STZ组相比,硫化氢干预后的STZ+H2S组大鼠心肌组织羟脯氨酸明显下降(P<0.01),CX40表达明显升高(P<0.01),CX45表达有下调趋势,但结果未显示出统计学意义。结论 H2S 可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,同时上调CX40蛋白的表达,可能参与糖尿病大鼠的心肌纤维化和缝隙连接重构的调控。

作者:肖婷;罗健;吴志雄;周松柏;李芳;杨军

来源:中国老年学杂志 2015 年 21期

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作者:
肖婷;罗健;吴志雄;周松柏;李芳;杨军
来源:
中国老年学杂志 2015 年 21期
标签:
硫化氢 糖尿病 纤维化 CX40 CX45 Hydrogen sulfide Diabetic Fibrosis CX40 CX45
目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白C×40和 C×45的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组( STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组( STZ+H2 S 组)及硫化氢干预正常大鼠组( H2 S 组)。腹腔注射STZ(40 mg/kg)建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2 S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg硫氢化钠溶液( H2 S供体);8 w后处死大鼠。碱水解法检测羟脯氨酸表达水平;Western印迹检测CX40和CX45蛋白的表达。结果与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织羟脯氨酸表达明显增加(P<0.01),CX40表达明显下降(P<0.001),而CX45表达明显增多(P<0.01)。与STZ组相比,硫化氢干预后的STZ+H2S组大鼠心肌组织羟脯氨酸明显下降(P<0.01),CX40表达明显升高(P<0.01),CX45表达有下调趋势,但结果未显示出统计学意义。结论 H2S 可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,同时上调CX40蛋白的表达,可能参与糖尿病大鼠的心肌纤维化和缝隙连接重构的调控。