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目的:探讨黄芪多糖(APS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型早期心功能、氧化应激反应及血清核转录因子(NF)-κB、脂肪因子(Chemerin)水平的影响及其可能作用机制。方法选取60只SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建大鼠心肌梗死模型,造模成功后大鼠随机分为假手术组( SO组)、AMI模型组( AMI组)、抗坏血酸组( AA组)和APS组各15例。分别于手术前、术后即刻及给药1、3、7、14 d观察心电图ST段变化。给药14d后对各组大鼠进行超声心动图检查。采用分光光度法检测自由基清除率并检测各组大鼠心肌中丙二醛( MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性水平。应用流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,应用酶联免疫检测法(ELISA)检测血清NF-κB、Chemerin水平。结果与AMI组比较,APS能明显抑制AMI模型大鼠心电图ST段的升高;超声心动图结果显示心脏结构方面,与 SO 组比较,AMI组舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWD)明显变薄(P<0.05);左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)明显升高(P=0.000);给药2 w 后,与 AMI 组比较,APS 组 IVSD、LVPWD 明显增加, LVEDD

作者:赵国玉;李梦媛;崔川;耿学斌

来源:中国老年学杂志 2016 年 36卷 13期

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作者:
赵国玉;李梦媛;崔川;耿学斌
来源:
中国老年学杂志 2016 年 36卷 13期
标签:
黄芪多糖 急性心肌梗死 氧化应激 脂肪因子 核转录因子-κB
目的:探讨黄芪多糖(APS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型早期心功能、氧化应激反应及血清核转录因子(NF)-κB、脂肪因子(Chemerin)水平的影响及其可能作用机制。方法选取60只SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建大鼠心肌梗死模型,造模成功后大鼠随机分为假手术组( SO组)、AMI模型组( AMI组)、抗坏血酸组( AA组)和APS组各15例。分别于手术前、术后即刻及给药1、3、7、14 d观察心电图ST段变化。给药14d后对各组大鼠进行超声心动图检查。采用分光光度法检测自由基清除率并检测各组大鼠心肌中丙二醛( MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性水平。应用流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,应用酶联免疫检测法(ELISA)检测血清NF-κB、Chemerin水平。结果与AMI组比较,APS能明显抑制AMI模型大鼠心电图ST段的升高;超声心动图结果显示心脏结构方面,与 SO 组比较,AMI组舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWD)明显变薄(P<0.05);左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)明显升高(P=0.000);给药2 w 后,与 AMI 组比较,APS 组 IVSD、LVPWD 明显增加, LVEDD