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目的 以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制.方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只.采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组).各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Real-time PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05).结论 抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一.

作者:林海燕;于佳宁;翟佳丽;赵岩

来源:中国老年学杂志 2017 年 37卷 17期

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作者:
林海燕;于佳宁;翟佳丽;赵岩
来源:
中国老年学杂志 2017 年 37卷 17期
标签:
萎胃康 萎缩性胃炎 Weiweikang Chronic atrophic gastritis
目的 以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制.方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只.采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组).各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Real-time PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05).结论 抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一.