目的 探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)急性期脑皮质神经细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的动态变化及意义.方法 将实验大鼠通过外力导致TBI,脑损伤后皮层下微量注射ERK-MAPK信号传导抑制剂.通过Western印迹检测pERK在大脑各部位的表达水平,末端脱氧核苷酸转移酸(TUNEL)荧光法检测神经细胞凋亡.结果 Western印迹法检测脑损伤后1、6 h,1、3、5 d时pERK表达,发现TBI组pERK在伤后1 h起迅速升高,3 d时为最高,损伤后5 d仍高于对照组.TBI+SCH772984组pERK水平较同时间段TBI组减少(P<0.01).TUNEL法发现TBI+ SCH772984组损伤处检测凋亡细胞明显少于对照组(P<0.05),其中TBI+SCH 50mg组降低程度最明显(P<0.01).结论 TBI后出现了高水平的ERK-MAPK信号通路激活,用抑制剂SCH772984对ERK-MAPK信号通路进行抑制,可以保护神经细胞,避免凋亡.
作者：刘宝华；刘梅；刘海波；谷玥
来源：中国老年学杂志 2017 年 37卷 17期
