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目的 研究p38、JNK、ERK表达与肝癌发生的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由饮用食用水;模型组采用间断性自由饮用二乙基亚硝胺(DEN)食用水的方法诱发肝癌模型,第0、5、9、12、14、16、18、20周取出肝脏,观察其病理学改变;检测p38、JNK及ERK1/2 mRNA和蛋白表达情况.结果 模型组大鼠肝变硬,出现巨块状结节,癌细胞强嗜碱性,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴断裂,核染色质边缘化;与空白对照组比较,模型组p38 mRNA表达水平9、12w增加(P<0.05),JNK mRNA表达水平从5 w增加至16w,随后表达水平显著降低(P<0.05),ERK mRNA表达水平18w显著降低(Pp<0.05);模型组p-p38蛋白14、16、20 w表达均明显降低(P<0.05),p-JNK蛋白5 w、12 ~20w表达明显升高(P<0.05),p-ERK1/2蛋白5 w表达明显增加,18 w表达显著降低(P<0.05).结论 DEN诱发大鼠肝癌发生中,MAPK信号中p38、ERK1/2激酶磷酸化水平降低而JNK激酶磷酸化水平增高,可能与内质网和线粒体关系密切.

作者:林冬静;徐冶;田洪燕;赵丽微;李强;卢晓晶;陈为

来源:中国老年学杂志 2017 年 37卷 19期

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作者:
林冬静;徐冶;田洪燕;赵丽微;李强;卢晓晶;陈为
来源:
中国老年学杂志 2017 年 37卷 19期
标签:
肝细胞肝癌 二乙基亚硝胺 MAPK 信号转导通路
目的 研究p38、JNK、ERK表达与肝癌发生的关系.方法 雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组自由饮用食用水;模型组采用间断性自由饮用二乙基亚硝胺(DEN)食用水的方法诱发肝癌模型,第0、5、9、12、14、16、18、20周取出肝脏,观察其病理学改变;检测p38、JNK及ERK1/2 mRNA和蛋白表达情况.结果 模型组大鼠肝变硬,出现巨块状结节,癌细胞强嗜碱性,内质网扩张,线粒体肿胀,嵴断裂,核染色质边缘化;与空白对照组比较,模型组p38 mRNA表达水平9、12w增加(P<0.05),JNK mRNA表达水平从5 w增加至16w,随后表达水平显著降低(P<0.05),ERK mRNA表达水平18w显著降低(Pp<0.05);模型组p-p38蛋白14、16、20 w表达均明显降低(P<0.05),p-JNK蛋白5 w、12 ~20w表达明显升高(P<0.05),p-ERK1/2蛋白5 w表达明显增加,18 w表达显著降低(P<0.05).结论 DEN诱发大鼠肝癌发生中,MAPK信号中p38、ERK1/2激酶磷酸化水平降低而JNK激酶磷酸化水平增高,可能与内质网和线粒体关系密切.