目的 探讨血红素氧合酶(HO)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)保护作用及其机制.方法 清洁级雄性SD大鼠24只中8只为对照组,余16只腹腔注射链脲佐菌素制作DM大鼠模型,将血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠定为DM模型,随机分为DM组8只,另外8只腹腔注射HO-1特异性诱导剂正铁血红素为实验组,对照组及DM组腹腔注射等剂量生理盐水.12 w后,HE染色观察RGC密度,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑光化还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化染色和Western印迹法检测视网膜HO-1、Caspase-3表达情况.结果 与对照组相比,DM组RGC密度显著降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05).与对照组相比,DM组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05).HO-1在对照组仅微量表达于内核层,DM组阳性表达在节细胞层及内核层有所增加,而实验组阳性染色显著增加,特别是节细胞层.Caspase-3在对照组视网膜几乎无表达,而DM组阳性表达显著增多,主要分布于节细胞层及内核层,实验组与DM组相比阳性表达有所减弱.与对照组相比,HO-1在DM组及实验组蛋白表达量均增加(P<0.01),且实验组增加更明显(P<0.05);与对照组相比,Caspase-3在DM组蛋白表达显著增加(P<0.01),而实验组无明显变化.结论 通过正铁血
作者：苏健；徐冰；王婧；刘学政
来源：中国老年学杂志 2017 年 37卷 21期
