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目的 探究JARID1B对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭、迁移和干细胞样属性的影响.方法 免疫组化实验检测JAR-ID1B在正常黏膜与肿瘤组织的分布与表达;划痕实验和人工基底膜侵袭实验表征JARID1B对SAS细胞迁移、侵袭的影响;Western印迹实验检测JARID1B对干细胞样多能性及致癌性标志物的影响,包括Oct4A、CD133、Nanog、FOXO1、HIF1alpha.结果 免疫组化实验显示,与正常黏膜相比,JARID1B高表达于肿瘤组织(P<0.01);划痕实验和人工基底膜侵袭实验表明沉默JARID1B显著细胞抑制侵袭和迁移(P<0.05);Western印迹实验表明沉默JARID1B可之后,干细胞样多能性以及致癌性标记物Oct4A、CD133、Nanog、FOXO1、HIF1alpha表达显著减少(P<0.001).结论 JARID1B在肿瘤组织中表达上调,沉默JARID1B抑制SAS细胞迁移和侵袭,降低肿瘤干细胞活性.JARID1B可能作为新型的口腔鳞状细胞癌预后因子,敲除JARID1B可能作为治疗口腔鳞状细胞癌强有力的策略.

作者:胡广伟;廖天安

来源:中国老年学杂志 2018 年 38卷 4期

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作者:
胡广伟;廖天安
来源:
中国老年学杂志 2018 年 38卷 4期
标签:
JARID1B 口腔鳞状细胞癌 干细胞样属性
目的 探究JARID1B对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭、迁移和干细胞样属性的影响.方法 免疫组化实验检测JAR-ID1B在正常黏膜与肿瘤组织的分布与表达;划痕实验和人工基底膜侵袭实验表征JARID1B对SAS细胞迁移、侵袭的影响;Western印迹实验检测JARID1B对干细胞样多能性及致癌性标志物的影响,包括Oct4A、CD133、Nanog、FOXO1、HIF1alpha.结果 免疫组化实验显示,与正常黏膜相比,JARID1B高表达于肿瘤组织(P<0.01);划痕实验和人工基底膜侵袭实验表明沉默JARID1B显著细胞抑制侵袭和迁移(P<0.05);Western印迹实验表明沉默JARID1B可之后,干细胞样多能性以及致癌性标记物Oct4A、CD133、Nanog、FOXO1、HIF1alpha表达显著减少(P<0.001).结论 JARID1B在肿瘤组织中表达上调,沉默JARID1B抑制SAS细胞迁移和侵袭,降低肿瘤干细胞活性.JARID1B可能作为新型的口腔鳞状细胞癌预后因子,敲除JARID1B可能作为治疗口腔鳞状细胞癌强有力的策略.