目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露对大鼠肺部损伤的作用机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为实验组(PM2.5染尘组)和2个对照组(空白对照组及生理盐水对照组).由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法.空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg);染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液(7.5 mg/kg);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清白细胞介素(IL)-17及肺表面活性蛋白(SP)-A、SP-D水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化.结果 肺组织病理显示,染尘组肺组织结构受损,炎性细胞浸润.空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17、SP-A、SP-D差异无统计学意义(P>0.05),染尘组血清IL-17、SP-A、SP-D水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高(P<0.05);结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤.
作者：韩书芝；梁会朋；张凤蕊；平芬
来源：中国老年学杂志 2018 年 38卷 14期
