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目的 探讨人第10号染色体确实的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的评估价值.方法 采用脂质体介导法成功将pBP-PIEN质粒转染入H1793细胞,分为对照组、糖原合成酶(GSK)低剂量组(10μmol/L)、GSK中剂量组(20μmol/L)和GSK高剂量组(30μmol/L).分别检测肿瘤细胞的增殖、凋亡及信号通路的改变情况.结果 PI3K抑制剂作用72 h后,GSK低、中和高剂量组H1793细胞株抑制率分别为7.89% 、23.86% 和29.99%,H1793-pBP-PTEN细胞株抑制率分别为12.83% 、36.21% 和61.26%.相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的抑制率存在显著差异(P<0.05).GSK低、中和高剂量处理48 h后,H1793细胞株凋亡率分别为8.22% 、12.12% 和18.93%,H1793-pBP-PTEN细胞株凋亡率分别为18.29% 、26.83% 和39.67%,相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的凋亡率存在显著差异(P<0.05).随着PI3K抑制剂浓度增加,H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均下降,且相同浓度PI3K抑制剂作用下,H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平显著低于H1793细胞株(P<0.05).结论 PTEN在NSCLC的发生发展过程中具有

作者:杨军峰;赵璞;张全;务森

来源:中国老年学杂志 2018 年 38卷 23期

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作者:
杨军峰;赵璞;张全;务森
来源:
中国老年学杂志 2018 年 38卷 23期
标签:
非小细胞肺癌 PTEN 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂 H1793
目的 探讨人第10号染色体确实的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的评估价值.方法 采用脂质体介导法成功将pBP-PIEN质粒转染入H1793细胞,分为对照组、糖原合成酶(GSK)低剂量组(10μmol/L)、GSK中剂量组(20μmol/L)和GSK高剂量组(30μmol/L).分别检测肿瘤细胞的增殖、凋亡及信号通路的改变情况.结果 PI3K抑制剂作用72 h后,GSK低、中和高剂量组H1793细胞株抑制率分别为7.89% 、23.86% 和29.99%,H1793-pBP-PTEN细胞株抑制率分别为12.83% 、36.21% 和61.26%.相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的抑制率存在显著差异(P<0.05).GSK低、中和高剂量处理48 h后,H1793细胞株凋亡率分别为8.22% 、12.12% 和18.93%,H1793-pBP-PTEN细胞株凋亡率分别为18.29% 、26.83% 和39.67%,相同浓度PI3K抑制剂对H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株的凋亡率存在显著差异(P<0.05).随着PI3K抑制剂浓度增加,H1793细胞株和H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均下降,且相同浓度PI3K抑制剂作用下,H1793-pBP-PTEN细胞株p-EGFR、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平显著低于H1793细胞株(P<0.05).结论 PTEN在NSCLC的发生发展过程中具有