目的 探讨跨膜蛋白(TMEM)16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响.方法 选择SD大鼠分离与培养心肌细胞,分为A组(于常氧条件下培养心肌细胞3 h)、B组(心肌细胞未经任何处理,采用缺氧2 h、复氧1 h进行心肌缺血再灌注处理)、C组(采用TMEM16A氯通道激活剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理)、D组(采用TMEM16A氯通道抑制剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理),观察心肌细胞形态与存活情况,测定LDH和CK-MB、活性氧(ROS)表达水平,采用Western印迹方法测定活化型半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平.结果 实验前各组细胞存活率均在95％以上,实验结束后A组、B组、C组、D组细胞存活率分别为(93.44±4.39)％、(51.49±5.22)％、(34.29±5.32)％和(78.29±7.21)％,各组间对比差异有统计学意义(P<0.05).B组、C组、D组CK-MB与LDH活性均明显高于A组(P<0.05),D组CK-MB与LDH活性明显低于B组、C组(P<0.05).B、C组ROS水平明显高于A组(P<0.05),D组ROS水平与B、C组相比明显减少(P<0.05),但与A组相比差异依然有统计学意义(P<0.05).B、C组cleaved caspase-3、p-Akt相对表达水平明显高于A组(P<0.05).结论 TMEM16A氯通道关闭能降低心肌缺血再

作者：苏振宇；黄建成；董彦博；李小兵；张会军

来源：中国老年学杂志 2019 年 39卷 2期