目的 研究Tollip在左前降支结扎的心肌梗死(AMI)小鼠模型的作用及可能机制.方法 将实验动物分4组,NTG对照(NTG-Sham)组、NTG AMI(NTG-MI)组、TG对照(TG-Sham)组、TG AMI(TG-MI)组.AMI组永久性结扎左冠状动脉前降支,Sham组分离出左前降支但只做挂线不结扎.术后4 w先后采用超声(Echo)和右颈总动脉内插管检测血流动力学(PV)的方法评价小鼠的心脏功能.小鼠心脏样本中,病理取材用于石蜡包埋切片,苏木素-伊红(HE)染色评价AMI面积,免疫荧光(IF)染色观察炎症反应,分生样本则用于分子生物学、凋亡和信号通路相关蛋白检测.结果 与NTG-MI组比较,TG-MI组心脏梗死面积显著扩大,心功能紊乱更严重.与NTG-MI组比较,TG-MI组Mac-1、LY6G、CD3阳性率显著增加(P<0.05).与NTG-MI组比较,TG-MI组抗凋亡Bcl-2、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3蛋白水平显著降低,促凋亡基因Bax、活化的(Cleaved)Cacpase3蛋白水平显著升高(P<0.05).与NTG-MI组比较,TG-MI组丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)1/2,丝裂原活化蛋白激酶(ERK)1/2,c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2和P38的磷酸化水平与总水平差异无统计学意义(P>0.05);与NTG-MI组比较,TG-MI组Akt、mTOR、GSK3β、S6和叉头框蛋白(FOX)O1的磷酸化水平明显降低(P<0.05).结论 Tollip可通过抑制Akt

作者：周姝；卜法芹；常巧玉；陈红伟；赵舒才；李娜；韩红强；王岩

来源：中国老年学杂志 2019 年 39卷 10期