目的 观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制.方法 通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以不同浓度的苦酸通调方(50,100,200 μg/ml).葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量,肝糖原试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测细胞内IRS-1、PI3K、Akt的蛋白表达.结果 与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加IR HepG2细胞的葡萄糖消耗量及细胞内肝糖原含量(P＜0.05),上调IRS-1、PI3K、Akt蛋白磷酸活化水平(P＜0.05).结论 苦酸通调方改善2型糖尿病IR作用可能与影响IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达相关.
作者：闫冠池；王秀阁；王国强；朱浩宇；米佳
来源：中国老年学杂志 2020 年 40卷 2期
