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目的 观察温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌LncRNA BIC/miR-155调控P38MAPK表达的影响.方法 健康SD大鼠40只,随机抽取10只为正常对照组,余30只建立CHF模型后随机分为模型对照组、温阳振衰组和阳性对照组,各组连续干预4 w.检测各组心肌LncRNA BIC、miR-155及P38MAPK的表达水平.结果 与正常对照组相比,各实验组LncRNA BIC和miR-155表达明显下调(P<0.05),温阳振衰组较模型对照组和阳性对照组显著下调缓慢(P<0.05).与正常对照组相比,各实验组p-P38MAPK表达明显上调(P<0.05),温阳振衰组较模型对照组和阳性对照组显著上调缓慢(P<0.05).结论 温阳振衰颗粒治疗CHF的机制可能是对心肌组织中的LncRNA BIC和miR-155进行调控进而抑制P38MAPK的表达.

作者:徐则林;陈新宇;陈青扬;吴治谚;蔡虎志

来源:中国老年学杂志 2020 年 40卷 16期

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作者:
徐则林;陈新宇;陈青扬;吴治谚;蔡虎志
来源:
中国老年学杂志 2020 年 40卷 16期
标签:
慢性心力衰竭 温阳振衰颗粒 LncRNABIC miR-155 P38MAPK
目的 观察温阳振衰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌LncRNA BIC/miR-155调控P38MAPK表达的影响.方法 健康SD大鼠40只,随机抽取10只为正常对照组,余30只建立CHF模型后随机分为模型对照组、温阳振衰组和阳性对照组,各组连续干预4 w.检测各组心肌LncRNA BIC、miR-155及P38MAPK的表达水平.结果 与正常对照组相比,各实验组LncRNA BIC和miR-155表达明显下调(P<0.05),温阳振衰组较模型对照组和阳性对照组显著下调缓慢(P<0.05).与正常对照组相比,各实验组p-P38MAPK表达明显上调(P<0.05),温阳振衰组较模型对照组和阳性对照组显著上调缓慢(P<0.05).结论 温阳振衰颗粒治疗CHF的机制可能是对心肌组织中的LncRNA BIC和miR-155进行调控进而抑制P38MAPK的表达.