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目的 探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制.方法 体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中.72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位.结果 过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01).结论 过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关.

作者:周江龙;王云开;欧阳先国;黄瑛

来源:中国老年学杂志 2020 年 40卷 22期

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作者:
周江龙;王云开;欧阳先国;黄瑛
来源:
中国老年学杂志 2020 年 40卷 22期
标签:
LXRs 高糖 炎症 核因子(NF)-κB信号通路
目的 探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制.方法 体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中.72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位.结果 过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01).结论 过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关.