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目的 探究积雪草酸(AA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 采用不同浓度的AA(0、10、20、30、40μg/ml)处理A549细胞,计为Control组、10μg/ml组、20μg/ml组、30μg/ml组和40μg/ml组.用CCK-8检测细胞的增殖活力;BrdU实验、划痕愈合实验分别检测10、20μg/ml浓度的AA对A549细胞增殖、迁移的影响;Western印迹检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-14、波形蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、重组人丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)1、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白的表达.结果 与Con-trol组相比,10μg/ml组和20μg/ml组A549细胞的BrdU细胞阳性率、划痕愈合率、VEGF、MMP-14、波形蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低(均P<0.05).结论 AA通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制A549细胞增殖和迁移.

作者:王子健;庄作会;刘春霞

来源:中国老年学杂志 2021 年 41卷 21期

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作者:
王子健;庄作会;刘春霞
来源:
中国老年学杂志 2021 年 41卷 21期
标签:
肺癌;积雪草酸;PI3K/AKT/mTOR信号通路;增殖;迁移
目的 探究积雪草酸(AA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549增殖和迁移的影响及其作用机制.方法 采用不同浓度的AA(0、10、20、30、40μg/ml)处理A549细胞,计为Control组、10μg/ml组、20μg/ml组、30μg/ml组和40μg/ml组.用CCK-8检测细胞的增殖活力;BrdU实验、划痕愈合实验分别检测10、20μg/ml浓度的AA对A549细胞增殖、迁移的影响;Western印迹检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-14、波形蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、重组人丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)1、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白的表达.结果 与Con-trol组相比,10μg/ml组和20μg/ml组A549细胞的BrdU细胞阳性率、划痕愈合率、VEGF、MMP-14、波形蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低(均P<0.05).结论 AA通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制A549细胞增殖和迁移.