目的 探讨依达拉奉对低氧诱导的大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)病理发展的抑制作用及其可能机制.方法 21只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、依达拉奉组,每组7只.HPH组和依达拉奉组大鼠置于常压低氧箱中建立HPH模型.依达拉奉组大鼠以5 mg/(kg:d)的剂量进行腹腔注射.实验28 d后,检测各组右心室收缩压力(RVSP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)的比值RV/LV+S;苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察肺动脉病理形态学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织及血清中的丙二醛(MDA)含量及血清中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western印迹检测肺组织中IL-1β 和TNF-α 蛋白表达.结果 与对照组相比,HPH组RVSP、RV/LV+S显著升高,肺动脉结构重建明显(P<0.01),而依达拉奉组RVSP、RV/LV+S及肺动脉结构重建较HPH组显著降低(P<0.01).HPH组肺组织及血清中的MDA含量、血清中IL-1β和TNF-α含量及肺组织中IL-1β和TNF-α蛋白表达水平均较对照组显著增高(P<0.01).依达拉奉有效抑制了MDA、IL-1β、TNF-α 在大鼠血清及肺组织中的高表达(P<0.01).结论 依达拉奉可通过抑制低氧诱导的大鼠体内氧化应激损伤及炎症反应,从而有效抑制大鼠HPH的病理发展.
作者：金海峰；王月飞；郭林娜；姜杨；李雪梅；刘吉成；周忠光；洪炳哲
来源：中国老年学杂志 2022 年 42卷 21期
