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目的 探究基于人跨膜受体蛋白(Notch)-1信号通路研究上调微小RNA-191(miR-191)对甲状腺癌细胞的干预作用.方法 购买甲状腺癌8505C细胞株,常规培养后分为空白组、下调组、上调组,空白组加入常规细胞培养液做空白处理,下调组加入miR-191 inhibitor行下调转染,上调组加入miR-191 mimics行上调转染.检测各组细胞转染情况,细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及Notch-1信号通路蛋白表达量.结果 与下调组相比,上调组miR-191表达量显著较高(P<0.05).与下调组相比,上调组24、48、72 h细胞增殖率显著较低,72 h细胞凋亡率显著较高(P<0.05).与下调组相比,上调组细胞迁移、侵袭数量显著较少(P<0.05).与下调组相比,上调组Notch-1、Split多毛增强子(HES)5、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达量显著较高,Bcl-2表达量显著较低(P<0.05).结论 上调miR-191可能通过活化Notch-1信号通路,上调Notch-1、HES5、Bax表达量,下调Bcl-2表达量,从而起到抑制细胞增殖、迁移、侵袭活动,促进细胞凋亡.

作者:刘彤;冯超;顾毅;宋哲

来源:中国老年学杂志 2023 年 43卷 1期

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作者:
刘彤;冯超;顾毅;宋哲
来源:
中国老年学杂志 2023 年 43卷 1期
标签:
人跨膜受体蛋白(Notch)-1信号通路 微小RNA-191 甲状腺癌 细胞侵袭 细胞迁移
目的 探究基于人跨膜受体蛋白(Notch)-1信号通路研究上调微小RNA-191(miR-191)对甲状腺癌细胞的干预作用.方法 购买甲状腺癌8505C细胞株,常规培养后分为空白组、下调组、上调组,空白组加入常规细胞培养液做空白处理,下调组加入miR-191 inhibitor行下调转染,上调组加入miR-191 mimics行上调转染.检测各组细胞转染情况,细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及Notch-1信号通路蛋白表达量.结果 与下调组相比,上调组miR-191表达量显著较高(P<0.05).与下调组相比,上调组24、48、72 h细胞增殖率显著较低,72 h细胞凋亡率显著较高(P<0.05).与下调组相比,上调组细胞迁移、侵袭数量显著较少(P<0.05).与下调组相比,上调组Notch-1、Split多毛增强子(HES)5、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达量显著较高,Bcl-2表达量显著较低(P<0.05).结论 上调miR-191可能通过活化Notch-1信号通路,上调Notch-1、HES5、Bax表达量,下调Bcl-2表达量,从而起到抑制细胞增殖、迁移、侵袭活动,促进细胞凋亡.