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目的:研究中波紫外线(UVB)对IFN-γ 体外诱导的正常人角质形成细胞(KC)表面抗原表达的影响及可能机制.方法:分离培养原代人KC,用适当浓度的IFN-γ 对细胞进行预处理,再用生理剂量的UVB照射细胞.流式细胞术测定照射前后细胞表面CD40、CD54、MHC-II的表达,放射免疫法测定照射前后细胞上清液中α-MSH浓度,ELISA测定上清液中IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子浓度.结果:KC低水平表达CD40、CD54、MHC-II抗原,IFN-γ 处理后,细胞活性增强,表面抗原的表达显著增加,再用UVB照射后,细胞活性下降,表面抗原表达明显下调,而上清液中α-MSH的浓度则逐渐上升,照后72 h达最高峰.KC经可溶性CD40配体(sCD40L)处理后,IL-8的释放和CD54的表达加强.结论:UVB能抑制IFN-γ 诱导的KC表面抗原的表达,这可能与UVB诱导KC自分泌产生α-MSH等免疫抑制物有关.

作者:朱健伟;骆丹

来源:中国麻风皮肤病杂志 2020 年 36卷 1期

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作者:
朱健伟;骆丹
来源:
中国麻风皮肤病杂志 2020 年 36卷 1期
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角质形成细胞 表面抗原 干扰素-γ 中波紫外线 α-黑素细胞刺激素
目的:研究中波紫外线(UVB)对IFN-γ 体外诱导的正常人角质形成细胞(KC)表面抗原表达的影响及可能机制.方法:分离培养原代人KC,用适当浓度的IFN-γ 对细胞进行预处理,再用生理剂量的UVB照射细胞.流式细胞术测定照射前后细胞表面CD40、CD54、MHC-II的表达,放射免疫法测定照射前后细胞上清液中α-MSH浓度,ELISA测定上清液中IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子浓度.结果:KC低水平表达CD40、CD54、MHC-II抗原,IFN-γ 处理后,细胞活性增强,表面抗原的表达显著增加,再用UVB照射后,细胞活性下降,表面抗原表达明显下调,而上清液中α-MSH的浓度则逐渐上升,照后72 h达最高峰.KC经可溶性CD40配体(sCD40L)处理后,IL-8的释放和CD54的表达加强.结论:UVB能抑制IFN-γ 诱导的KC表面抗原的表达,这可能与UVB诱导KC自分泌产生α-MSH等免疫抑制物有关.