目的:探讨JAK2/STAT3信号通路介导人恶性黑素瘤A375细胞的自噬和凋亡活性,为黑素瘤的发生机制和潜在干预靶点提供理论依据.方法:人恶性黑素瘤A375细胞经复苏和传代后随机分为对照组和JAK2抑制剂干预组,比较两组细胞培养12h、24h、48h和72h的增殖率(采用MTT定量法)及凋亡率(采用流式细胞术),培养72h的细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、LC3B和p-STAT3蛋白相对表达量(采用Western blot法),检测IL-6和TNF-α水平(采用ELISA法),检测Caspase-3和Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量[采用反转录PCR (RT-PCR)法].结果:两组培养12h、24h、48h和72h的细胞增殖率比较,干预组各时间点均明显小于对照组,而凋亡率明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).干预组培养72h的细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组,但LC3B蛋白、Caspase-3和Bax/Bcl-2 mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路异常激活可能是人黑素瘤A375细胞恶性增殖的重要通路之一,靶向干预JAK2/STAT3信号通路可以促进细胞自噬和凋亡活性上调,有望成为临床干预的重要靶点.
作者：余扬
来源：中国美容医学 2020 年 29卷 4期
