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探讨慢性支气管炎(简称慢支)、肺气肿、肺心病患者不同时期血液流变学变化及其关系.方法慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血4ml,测定高切变率下的粘度(高切)、低切变率下的粘度(低切)、血浆粘度、血沉、压积、纤维蛋白原及聚集指数,三组间对比,并与正常组对照.结果慢支、肺气肿、肺心病患者血液流变学指标异常,且由慢支到肺气肿、肺心病其高切、低切、压积、聚集指数逐渐增高,而血浆粘度、血沉和纤维蛋白原逐渐降低.结论慢支发展为肺气肿、肺心病时,由于缺氧、红细胞代偿性增多、酸中毒等原因致血液的浓(红细胞增多)、粘(血液粘度增高)、聚(聚集指数增高)逐渐加重;而由于肝淤血、缺氧及消耗等原因使血浆粘度及纤维蛋白原逐渐降低.

作者:李金兰

来源:中国煤炭工业医学杂志 2000 年 3卷 2期

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作者:
李金兰
来源:
中国煤炭工业医学杂志 2000 年 3卷 2期
标签:
慢性支气管炎 肺气肿 肺心病 血液流变学
探讨慢性支气管炎(简称慢支)、肺气肿、肺心病患者不同时期血液流变学变化及其关系.方法慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血4ml,测定高切变率下的粘度(高切)、低切变率下的粘度(低切)、血浆粘度、血沉、压积、纤维蛋白原及聚集指数,三组间对比,并与正常组对照.结果慢支、肺气肿、肺心病患者血液流变学指标异常,且由慢支到肺气肿、肺心病其高切、低切、压积、聚集指数逐渐增高,而血浆粘度、血沉和纤维蛋白原逐渐降低.结论慢支发展为肺气肿、肺心病时,由于缺氧、红细胞代偿性增多、酸中毒等原因致血液的浓(红细胞增多)、粘(血液粘度增高)、聚(聚集指数增高)逐渐加重;而由于肝淤血、缺氧及消耗等原因使血浆粘度及纤维蛋白原逐渐降低.