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目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用及其可能作用机制.方法 通过永久性结扎大鼠双侧颈总动脉的方法(2-VO)制作大鼠VD模型,随机将60只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、药物治疗组,每组20只,各组再随机分为1月组、2月组.应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及N-甲基D-天冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)的表达;用TUNEL染色检测神经细胞凋亡.结果 与模型对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显改善;治疗组大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF表达明显高于模型对照组;治疗组大鼠海马区神经凋亡细胞较模型对照组明显减少(P均<0.05).结论 盐酸多奈哌齐能改善VD大鼠的记忆力,并通过上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF的表达保护神经细胞.

作者:孙原;高敬华;李冬梅;杨斌;石秋艳

来源:中国煤炭工业医学杂志 2018 年 21卷 3期

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作者:
孙原;高敬华;李冬梅;杨斌;石秋艳
来源:
中国煤炭工业医学杂志 2018 年 21卷 3期
标签:
血管性痴呆 盐酸多奈哌齐 海马 凋亡
目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用及其可能作用机制.方法 通过永久性结扎大鼠双侧颈总动脉的方法(2-VO)制作大鼠VD模型,随机将60只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、药物治疗组,每组20只,各组再随机分为1月组、2月组.应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力;采用免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及N-甲基D-天冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)的表达;用TUNEL染色检测神经细胞凋亡.结果 与模型对照组比较,治疗组大鼠学习记忆力明显改善;治疗组大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF表达明显高于模型对照组;治疗组大鼠海马区神经凋亡细胞较模型对照组明显减少(P均<0.05).结论 盐酸多奈哌齐能改善VD大鼠的记忆力,并通过上调VD大鼠海马CA1区NMDAR-2B及VEGF的表达保护神经细胞.