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目的 基于Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及黄芪甲苷组,各10只,采用脂多糖诱导构建小鼠ALI模型(对照组除外),阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,黄芪甲苷组腹腔注射50mg/kg黄芪甲苷,连续处理3d.末次给药2h后取小鼠肺组织,观察ALI小鼠肺组织病理学改变情况,并检测肺组织中Keap1、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1) mRNA和蛋白表达水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织干湿比(W/D)比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显升高,Nrf2、HO-1表达及SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05).与模型组比较,黄芪甲苷组、阳性对照组肺组织W/D比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达及SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠ALI具有明显保护作用,其机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关.

作者:赵红英;谷倩倩;王文娟

来源:中国煤炭工业医学杂志 2021 年 24卷 6期

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作者:
赵红英;谷倩倩;王文娟
来源:
中国煤炭工业医学杂志 2021 年 24卷 6期
标签:
黄芪甲苷;脂多糖;急性肺损伤;Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1;核转录因子E2相关因子2
目的 基于Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及黄芪甲苷组,各10只,采用脂多糖诱导构建小鼠ALI模型(对照组除外),阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,黄芪甲苷组腹腔注射50mg/kg黄芪甲苷,连续处理3d.末次给药2h后取小鼠肺组织,观察ALI小鼠肺组织病理学改变情况,并检测肺组织中Keap1、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1) mRNA和蛋白表达水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织干湿比(W/D)比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显升高,Nrf2、HO-1表达及SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05).与模型组比较,黄芪甲苷组、阳性对照组肺组织W/D比值、肺含水量比值、肺损伤积分、Keap1表达及MPO活性、MDA含量明显降低(P<0.05),Nrf2、HO-1表达及SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠ALI具有明显保护作用,其机制可能与激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路有关.