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目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.

作者:李玉梅;朱学慧;吴艳娜;康毅;焦建杰;高卫真;刘艳霞;娄建石

来源:中国慢性病预防与控制 2009 年 17卷 4期

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作者:
李玉梅;朱学慧;吴艳娜;康毅;焦建杰;高卫真;刘艳霞;娄建石
来源:
中国慢性病预防与控制 2009 年 17卷 4期
标签:
肢体 远端缺血预适应 糖尿病 缺血再灌注损伤 抗氧化 心脏保护
目的 观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨氧化-抗氧化对其的作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分成心肌缺血再灌注(L/R)、早期心肌缺血预适应(EMIP)和无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.NDLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.第4 d,各组动物均经历心肌I/R程序,EMIP组于缺血前行心肌缺血预适应,连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量、总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及Mn-SODmRNA表达情况.结果 与I/R组相比,EMIP组和NDLIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间明显推迟,持续时间明显缩短,室速和室颤发生率均明显降低,心肌组织梗死范围明显缩小,MDA含量明显下降,而T-SOD、Mn-SOD活力明显升高及Mn-SOD mRNA表达量增加.结论 无创性延迟肢体缺血预适应可以增强糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力.