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目的 观察从糖耐量正常、糖耐量受损(IGT)至糖尿病(DM)发展过程中血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)的变化,探讨其致糖尿病早期动脉硬化的机制.方法 93例初诊患者,其中糖耐量正常(NGT)组30例,IGT组28例,2型糖尿病(T2DM)组35例,测定MDA、SOD、sICAM-1和sVCAM-1及超声检测颈动脉内膜中层厚度.结果 从糖耐量正常、糖耐量受损至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐渐升高,血SOD逐渐降低(P<0.05).颈动脉IMT与血清MDA、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,与血清SOD呈负相关;血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相关,与SOD呈负相关.结论 糖代谢异常早期即有氧化应激发生并导致了血管内皮损伤,其机制可能和血中sICAM-1与sVCAM-1升高所导致的糖代谢异常患者血管内皮细胞损伤有关.

作者:赵永才;李新胜;钱红霞

来源:中国慢性病预防与控制 2011 年 19卷 6期

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赵永才;李新胜;钱红霞
来源:
中国慢性病预防与控制 2011 年 19卷 6期
标签:
糖耐量异常 糖尿病,2型 氧化应激 黏附分子 颈动脉
目的 观察从糖耐量正常、糖耐量受损(IGT)至糖尿病(DM)发展过程中血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附因子-1(sVCAM-1)的变化,探讨其致糖尿病早期动脉硬化的机制.方法 93例初诊患者,其中糖耐量正常(NGT)组30例,IGT组28例,2型糖尿病(T2DM)组35例,测定MDA、SOD、sICAM-1和sVCAM-1及超声检测颈动脉内膜中层厚度.结果 从糖耐量正常、糖耐量受损至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐渐升高,血SOD逐渐降低(P<0.05).颈动脉IMT与血清MDA、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关,与血清SOD呈负相关;血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相关,与SOD呈负相关.结论 糖代谢异常早期即有氧化应激发生并导致了血管内皮损伤,其机制可能和血中sICAM-1与sVCAM-1升高所导致的糖代谢异常患者血管内皮细胞损伤有关.