目的:探讨B7:CD28/CTLA-4共刺激信号在关节炎发病机制中的作用.方法:经牛II型胶原诱导SD大鼠建立关节炎动物模型;采用CTLA-4Ig作为负性调节因子,分析其对关节炎大鼠中特异性体液反应和组织病理学表现的影响.结果:CTLA-4Ig可阻止SD大鼠发生胶原诱发性关节炎,降低大鼠对BIIC的体液免疫反应.结论:B7:CD28/CTLA-4共刺激信号在诱发T细胞介导的自身免疫病中起作用,CTLA-4Ig具有潜在的治疗作用.
作者:邓安梅;仲人前;陈孙孝;施笑梅;孔宪涛
来源:中国免疫学杂志 2000 年 16卷 8期